Gdyby ta praca miała charakter kliniczny, powinniśmy — po
omówieniu zagadnienia schizofrenii — przystąpić do omówienia psychozy
maniakalno-depresyjnej, która jest psychozą również występującą na tle
konstytucji dziedzicznej i która, pomimo swej przeciwstawności do schizofrenii,
wykazuje bliższe i ściślejsze pokrewieństwo z nią niż z jakąkolwiek inną
psychozą.
Ale musimy wciąż pamiętać o tym, że przedmiotem tej pracy jest dyssolucja psychiczna, która tak się różni od kliniki, jak botanika od ogrodnictwa (Jackson). Z tego dyssolucyjnego punktu widzenia psychoza maniakalno-depresyjna musi być zepchnięta gdzieś na szary koniec, gdyż nie zasługuje na poczesne miejsce obok tej schizofrenii, która jest jednym klasycznym arcytypem dyssolucji przewlekłej i dlatego przepełnia kliniki, szpitale — psychiatrię i jej literaturę.
Po głębszym zastanowieniu doszliśmy do przekonania, że w pracy o dyssolucji miejsce obok schizofrenii należy się psychozie, która w klasyfikacji psychiatryczno-klinicznej umieszczana jest zawsze bardzo daleko od schizofrenii, a którą jest otępienie intelektualne w ogóle, a zwłaszcza otępienie starcze. Dwie są podstawowe przyczyny, dla których to miejsce w klasyfikacji dyssolucyjnej oddajemy otępieniu starczemu. Pierwszą przyczyną jest to, że dementia senilis jest obok schizofrenii drugim równie klasycznym, chociaż względnie znacznie rzadszym wzorem przewlekłej regresji, wzorem, który oczywiście będzie wymagał wyjaśnienia, dlaczego skutek tej dementywnej regresji przewlekłej jest tak bardzo odmienny od skutków dyssolucji schizofrenicznej. Druga przyczyna wypływa ze stosunków ewolucyjnych, których odwrotnością jest każdy proces dyssolucyjny. Widzieliśmy, że ewolucja psychiczna odbywa się pod kierownictwem dwóch filogenetycznie młodych popędów instynktowych: 1) ludzkiej postaci popędu stadnego, czyli popędu syntonicznego i 2) popędu poznawczego, najsilniejszego u człowieka, ponieważ jego instynkt w rozwoju gatunków najbardziej całkowicie zatracił wszelkie zdolności gnostyczne, które u ryby lokalizują się jeszcze bez reszty w mechanizmach podkorowych. W dyssolucji schizofrenicznej poznaliśmy niedomogę uczuciowości rozwojowo najwyższej i wypływające stąd wyzwolenie dynamizmów uczuciowych niższych, prelogicznych; jest to ubytek w tych szczytowych warstwach charakterologicznych, które się rozwijają właśnie pod wpływem działania popędu syntonicznego, ubytek, który nie powoduje zaniku nabytków intelektualnych. I przeciwnie, w nierzadkich przypadkach czystej regresji dementywnej mamy do czynienia z ubytkami natury intelektualnej bez zmiany osobowości charakterologicznej i bez objawów natury wyzwoleniowej, a więc są to ubytki powstające wyłącznie w dziedzinie intelektualnej, stwarzanej przez popęd poznawczy. Z tego punktu widzenia otępienie starcze w sposób naturalny tak staje obok schizofrenii, jak gatunkowo młody popęd poznawczy obok popędu syntonicznego, gdyż w obu przypadkach, i w dyssolucji charakterologicznej, i w regresji starczej mamy do czynienia z analogicznym zatracaniem nadbudowy psychicznej, dokonywanej przez pracę bądź popędu syntonicznego, bądź popędu poznawczego.
Arcytypem regresji dementywnej jest niewątpliwie otępienie starcze, w którym ta zmiana wsteczna chorobowa graniczyć może i przechodzić zupełnie niepostrzeżenie w obrazy starcze jeszcze zupełnie normalne — znowu podobnie jak w schizofrenii słabsze zmiany charakterologiczne dają się jeszcze niekiedy z trudnością zróżnicować od zmian charakterologicznych, zachodzących w człowieku w granicach normalnych. Należałoby jeszcze, być może, podkreślić trzecią przyczynę, dla której obie te sprawy, schizofrenia i otępienie starcze, można postawić w klasyfikacji dyssolucyjnej obok siebie, mianowicie ich charakter spraw, powstających przez powolne zużycie, przez abiotrofię. Otępienie starcze jest abiotrofią tkanek mózgowych wieku starczego, jak schizofrenia jest abiotrofią wieku młodego i dynamizmów mózgowych globalnych. Ale przy takim postawieniu sprawy tym jaskrawiej występują zasadnicze różnice pomiędzy dyssolucją schizofreniczną a regresją starczą, i te różnice wymagają wyjaśnienia.
Pierwsza różnica polega na tym, że w otępieniu starczym znajdujemy daleko posuwające się starcze zwyrodnienia, zanikanie tkanki mózgowej, podczas gdy w schizofrenii zmiany anatomiczne, znajdowane przez jednych badaczy w 3. i 5. warstwie kory mózgowej (Hechst i Miskolczy), ze strony niektórych innych badaczy są w ogóle zaprzeczane, i schizofrenia jest zaliczana przez nich do psychoz czynnościowych pomimo tego, że proces schizofreniczny bardzo często doprowadza do rozpadu psychicznego. W schizofrenii aktywność psychiczna ulega uszkodzeniu od góry, od szczytów nadbudowy energetycznej, od strony dynamizmów ewolucyjnie i hierarchicznie najwyższych. W stanach dementywnych aktywność psychiczna ulega uszkodzeniu od dołu, ale nie w znaczeniu „fizycznej podstawy świadomości”. Wprawdzie w dyssolucji deliryjnej proces zakaźny lub toksyczny również uszkadza fizyczną podstawę świadomości, jednakże najwcześniej i najsilniej uszkadza z natury rzeczy najmniej odporną fizyczną podstawę świadomości czołowej, i właśnie dlatego stan deliryjny staje się równie klasycznym przykładem dyssolucji prędkiej, jak schizofrenia jest przykładem dyssolucji powolnej. Mniej wyraźna sytuacja jest z procesem dementywnym. Tu powstaje pytanie:
1. Czy proces dementywny w ogóle jest procesem dyssolucyjnym w ścisłym tego słowa znaczeniu, tj. czy jest odwrotnością ewolucji, czyli ubytkiem aktywności najwyższej i wyzwoleniem dynamizmów niższych?
2. Jeżeli tak, to należy bliżej określić, co mianowicie z aktywności psychicznej ulega w stanach dementywnych zanikowi, a co wyzwoleniu, i czemu kliniczny obraz tych dwóch spraw jest tak bardzo różny, jeżeli w obu przypadkach mamy do czynienia z przewlekłą dyssolucją.
W tych przypadkach stanów dementywnych, w których występują stany urojeniowe, halucynacyjne, majaczeniowe, nastroje patologiczne itd., możemy oczywiście z góry powiedzieć, że te stany są objawami natury wyzwoleniowej, prelogicznej, nie kontrolowanymi i nie tłumionymi przez aktywność wyższą, która wykazuje ubytki. Są to więc stany niewątpliwie dyssolucyjne.
Każdy klinicysta wie dobrze, że istnieją przypadki stanów otępienia „czystego” (dementia simplex), w których znajdujemy mniejsze lub większe ubytki w dziedzinie intelektu chorego, ale nie ma w ogóle żadnych objawów wyzwoleniowych, są tylko ubytki z jednej strony, i z drugiej aktywność psychiczna zachowana, ale bez wybujałości dynamizmów podrzędnych w ogóle, i prelogicznych w szczególności. Mielibyśmy prawo i takie czysto ubytkowe stany nazwać dyssolucyjnymi, gdyby te ubytki tak dotyczyły najwyższej aktywności intelektualnej, jak w schizofrenii dotyczą ewolucyjnie najwyższej aktywności uczuciowej, charakterologicznej. W rzeczywistości jednak w stanach dementywnych ubytki niekoniecznie dotyczą wyłącznie ewolucyjnie najwyżej stojącej aktywności intelektualnej. Myślenie abstrakcyjne przyczynowo-logiczne może w niektórych przypadkach odbywać się w sposób mniej lub więcej prawidłowy, a pomimo tego otępienie starcze może nie ulegać wątpliwości.
Z dostępnej nam literatury znaleźliśmy tylko jedną pracę w tym przedmiocie, mianowicie rosyjskiego autora, prof. G. J. Troszyna. Autor ten przypomina, że istnieją tylko dwa poglądy na otępienie intelektualne. Pierwszy z nich jest poglądem jeszcze Esquirola, który uważał demencję za stały i przewlekły zanik samorzutności intelektualnej, występujący pośród różnych objawów. Szerszym jest pogląd Krapelina na demencję, która według tego autora jest zjawiskiem analogicznym do kacheksji w chorobach cielesnych. Ten ostatni pogląd jest bliższy do rokowania niż do rozpoznania i wiąże się ściśle z ujmowaniem chorób umysłowych w ogóle. Trzeci pogląd ma swe źródło w antropologii Lévy-Bruhle’a, na którego pracach o psychologii społeczeństw pierwotnych opierają się Storch i Damarus, który daje biologiczną charakterystykę demencji.