Wobec powyższego, wielkiej masy głuptactwa dziedzicznego nie możemy uzależniać ani od dziedzicznego braku napędu ze strony układu gruczołów dokrewnych, ani też od dziedzicznych, dających się wykazać zmian anatomicznych w płaszczu mózgowym. Jeżeli istnieje zamknięty genotyp „głuptactwo”, o którym mówią teraz niektórzy genetycy niemieccy, to jest on zapewne równoznaczny tylko z „genem niedomogi popędu poznawczego” instynktu. Gdyby taki odrębny genotyp rzeczywiście istniał, w takim razie należałoby przyjąć istnienie odrębnego genotypu „wybitnej inteligencji”, która zdaje się być cechą również dziedziczoną. Do tych przypadków nie można by było zatem stosować genetycznej zasady „ tendencji sterujących”, o których wkrótce będzie mowa. Być może, że ta zasada da się zastosować do przesunięć nastrojów od patologicznie wzmożonego samopoczucia do patologicznie obniżonego samopoczucia, a więc w przypadkach, w których mamy do czynienia z cechami jakościowo przeciwstawnymi, dwubiegunowymi, ale należącymi do tego samego poziomu rozwojowego i stanowiącymi raczej plus i minus tej samej cechy (nastrój wypływający z samopoczucia ustrojowego). Tymczasem przeciwstawność: głuptactwo — wybitna inteligencja, należy do dwóch biegunów, które co prawda mogą być sprowadzane do tego samego poziomu wyjściowego (instynktu), ale tylko pod warunkiem, że będziemy tu mówili albo o niedorozwoju popędu poznawczego, albo o wybitnym jego nasileniu. Można by jednak takiemu ujęciu postawić zarzut, że przy takiej dwubiegunowości na tym samym poziomie rozwojowym należałoby właśnie oczekiwać przejawiania się „tendencji sterującej” od jednego bieguna do drugiego, a nie takiego rozgraniczenia obu biegunów, które wykazuje ich odrębne dziedziczenie, czyli odrębność genotypu. Zagadnienie to, jak wiele innych, wciąż czeka na swe rozwiązanie w przyszłości.
Na czwartym Międzynarodowym Kongresie Patologii Porównawczej, który odbył się w Rzymie w dniach 15—20 maja 1939 r., wybitny rosyjski uczony N. W. Timofeew-Ressowskij wygłosił odczyt pt. „Wyniki badań mutacji w ich stosunku do patologii dziedziczenia”. Według tego badacza, mutacje tworzą podstawę wszelkiej zmienności dziedzicznej, a zatem są przyczyną powstawania także chorób dziedzicznych i chorobowych dziedzicznych dyspozycji. U wszystkich organizmów mutacje występują samoistnie w ograniczonej i określonej ilości. Populacje wolno żyjące zawierają dużo mutacji w stanie heterozygotycznym i w różnych koncentracjach; ponieważ większość mutacji powoduje obniżenie siły życiowej, czyli „choroby dziedziczne”, więc taka mutacja jest równoznaczna z dziedzicznym „obarczeniem” populacji. Mutacje mogą być wywołane w szczególniej wysokich ilościach eksperymentalnie przez promienie jonizujące.
Temu samemu badaczowi zawdzięczamy sprecyzowanie ważnych pojęć: „przebojowości” (penetracji) genów, która jest wypadkową gry sił między założeniem dziedzicznym a światem zewnętrznym w powstawaniu cech dziedzicznych, „wyrazistości cech”, która wskazuje na ilościowe różnice w kształtowaniu się cechy, a wreszcie „swoistości”, czyli kształtowaniu się różnic jakościowych pomiędzy np. głuptactwem a psychopatią. Przyczyna tych zjawisk może tkwić w samym założeniu albo w genach sąsiadujących, czyli w „środowisku genotypowości” (geny regulacyjne), albo wreszcie w świecie zewnętrznym.
Współczesna genetyka zagadnienie powstawania każdej cechy ujmuje zatem dynamicznie: każda cecha jest wypadkową dwóch sił, z których może przeważać albo założenie (jak w t. zw. cechach dziedzicznych), albo świat zewnętrzny (cechy t. zw. zewnątrzpochodne).
Dalszą zdobyczą nowszej genetyki jest stwierdzenie częstego zjawiska, które ten sam autor rosyjski nazywa heterogenicznością cech, a które polega na tym, że tworzywo, z którego powstaje pewna cecha, znajduje się w rozmaitych ośrodkach genotypu, nie w jednym genie, i cały szereg genów, mieszczących się w odmiennych chromosomach, może w jednakowym stopniu wpływać na powstanie tej cechy (H. Hirszfeldowa). Zmiana jednego genu może wpływać na powstanie nie tylko jednej cechy, ale i szeregu innych, mających nieraz znaczenie kliniczne, np. mutacja, wywołująca jakiejś drobnej odmiany zabarwienia u muchy drosophila, może być związana z krótszym życiem, ze zmniejszeniem żywotności. Zjawisko to nazywa Timofeew-Ressowskij polifenią albo pleistropowością. Badania Kuhnego (cyt. przez Hirszfeldową) nad rodzinami, w których występują wady rozwojowe kręgosłupa, wykazały, że dziedziczy się bynajmniej nie poszczególną wadę rozwojową, ale jedynie „tendencję sterując ą”, tj. skłonność do pewnego określonego kierunku rozwojowego, wyrażającą się w przesunięciu granic pewnych odcinków kręgosłupa ku górze lub ku dołowi; w pierwszym przypadku powstaje np. żebro szyjne i brak dwunastego żebra w odcinku dolnym; natomiast przesunięcie ku dołowi wyraża się przez zanik pierwszego żebra, powstanie trzynastego i oddzielenie się pierwszego kręgu lędźwiowego od kości krzyżowej. H. Hirszfeldowa wyprowadza że wszystkich tych badań słuszny wniosek, że badania nad dziedzicznością mogą w równym stopniu zrewolucjonizować naszą klinikę, jak uczyniło to pojęcie etiologii, które najróżnorodniejsze obrazy chorobowe uzależniło od jednej zewnętrznej przyczyny; patologia genotypu nie pokrywa się bynajmniej z zespołami klinicznymi i może stwarzać zupełnie nowe jednostki kliniczne, jak to wykazał Beijerman, który w rodzinach z pląsawicą Huntingtona spostrzegał obok jej klasycznej postaci także istnienie postaci hipokinetycznych jak również hiperkinetycznych, o typie niepląsawiczym, co świadczy o dziedziczeniu w tych warunkach niedowartościowości układu pozapiramidowego.
Czy te nowsze zdobycze genetyki mogą mieć jakieś zastosowanie w dziedziczeniu anomalii psychicznych, trudno jest na to odpowiedzieć w sposób stanowczy; zdają się istotnie niektóre rzeczy przybliżać do wyjaśnienia, natomiast dla zrozumienia niektórych innych stwarzać nowe trudności. Rzeczywiście, łatwiej jest może zrozumieć wahanie od wzmożonego do obniżonego samopoczucia w psychozie maniakalno-depresyjnej, a może i wahania od wrażliwości uczuciowej do chłodu uczuciowego w schizofrenii jako pewną jedność kliniczną i genetyczną w świetle „tendencji sterujących”. Ale właśnie w świetle tych tendencji sterujących było by może trudniej niż dotąd zrozumieć, czemu w jednych rodzinach dziedziczy się głuptactwo, w innych zaś wybitną inteligencję, jak gdyby istniał odrębny „gen głuptactwa” i „gen inteligencji”, gdyż hipoteza przesuwania się cechy od jednego bieguna do drugiego pozwalałaby raczej oczekiwać, że w tym samym rodzie będziemy się spotykali z biegunowo przeciwstawnymi przypadkami ciężkiego głuptactwa i wybitnej inteligencji, co na ogół wcale nie odpowiada doświadczeniu.
W tym świetle głuptactwo jest fenotypem, wskazującym na mutację cechy dziedzicznej instynktownego popędu poznawczego w kierunku jego niedomogi. A jeżeli wybitna inteligencja jest niezależnym, odrębnym trybem dziedziczenia, to trzeba powiedzieć, że nasilenia małe i duże popędu poznawczego są jego dwiema mutacjami, odrębnie i niezależnie od siebie przekazywanymi z pokolenia w pokolenie. Może niejednemu z czytelników, zwłaszcza przyzwyczajonych w neurologii do myślenia kategoriami anatomicznymi i statycznymi, takie dynamiczne ujęcie popędów instynktowych i ich wysunięcie, jako prostej konsekwencji dynamicznego ujęcia na plan pierwszy przed anatomią, wyda się dziwne i niedostatecznie uzasadnione. Ale wtedy trzeba zawsze przypomnieć sobie o tym, jak wielką rolę w psychiatrii i w psychologii odgrywa dziedziczność cech psychicznych, a jeszcze bardziej o tym, że jedynym energetycznym czynnikiem natury psychologicznej, przekazywanym u człowieka z pokolenia w pokolenie, są właśnie popędy instynktu, a więc cechy par excellence dynamicznej natury.
Tak więc, o ile można na dzisiejszym poziomie naszej wiedzy zorientować się w sytuacji, głuptactwo dziedziczne proste zdaje się być mutacją tych podkorowych urządzeń, które są anatomofizjologicznym nosicielem popędu poznawczego, a których lokalizacja nie jest jeszcze znana, i tylko raczej można przypuszczać, że jest ona natury rozlanej lub rozsianej, jak wiele urządzeń nerwowych, dotyczących konieczności życiowych. Niedomoga tego popędu wystarcza sama przez się do wywołania głuptactwa, nawet w takich przypadkach, w których ani kora mózgowa nie wykazuje zmian anatomicznych, ani układ gruczołów dokrewnych nie wykazuje takich zmian, które by mogły wywołać głuptactwo przez brak napędu i przez wynikającą stąd niedostateczną pobudliwość konstytucjonalną tkanki nerwowej, a zwłaszcza kory mózgowej. Z drugiej zaś strony, zupełnie analogiczny obraz głuptactwa może występować w przypadkach, które nie są dziedziczne i w których głuptactwo jest zjawiskiem wtórnym, tj. popęd poznawczy może być nawet normalny z założenia swego, ale pomimo tego nie przejawia się dlatego, że jego normalna pobudliwość jest niedostateczna wskutek zmian gruczołowo-dokrewnych albo dlatego, że kora mózgowa wykazuje zmiany anatomiczne, które uniemożliwają gromadzenie w niej mnemicznych zasobów doświadczeń osobniczych, więc instynkt poznawczy nie ma swego warsztatu pracy i ewolucji, a stąd bezowocne są jego wysiłki.
W tym rozdziale mówiliśmy dużo o dziedzicznym charakterze ogromnej większości przypadków głuptactwa, pomimo tego, że w pracy tej zasadniczo pomijamy etiologię schorzeń, gdyż przedmiotem naszym jest tylko głębokość niedorozwojów lub dyssolucji. Ale mówiliśmy tu o dziedziczeniu głuptactwa nie dlatego, że jest jego etiologią, ale dlatego, że dziedziczny jego charakter i stopnie głuptactwa lepiej niż jakikolwiek inny dowód wskazuje na to, że ewolucja aktywności psychicznej wypływa właśnie z instynktu i zwłaszcza w pierwszych swych stadiach odbywa się pod dynamicznym działaniem potrosze już zintelektualizowanej popędliwości instynktowej. Stąd wynika, że im głębszy jest niedorozwój intelektualny, tym aktywność korowo-psychiczna bliższa jest czystego instynktu, a w dalszych rozdziałach tej pracy zobaczymy, że również im głębszy jest niedorozwój charakterologiczny, tym bardziej aktywność pozostała jest również bliższa czystego instynktu.