Zespół swoisty dla obrazu katatonicznego należy do sfery ruchowej, jest jednak ujmowany przez autorów w sposób bardzo różny, bo gdy jedni autorzy uważają go za zaburzenie „woli”, inni zbliżają je, albo nawet wprost zaliczają do zaburzeń ruchów natury neurologicznej. Jest to ta grupa schizofreniczna, która najczęściej bywa wyodrębniana jako osobna jednostka nozologiczna.
Do autorów, którzy zespół katatoniczny uważają za zaburzenia „woli”, należą przede wszystkim obaj twórcy współczesnych poglądów na otępienie wczesne. Krapelin omawia symptomatologię zespołu katatonicznego w rozdziale o „Zaburzeniach woli”. Podkreśla wprawdzie, że podniecenie katatoniczne jest popędem do ruchu, przeważnie bez określonego wyniku i bez zamiaru, więc tu nie może być mowy o woli, o przekształceniu wyobrażeń celowych w czyn. Sami chorzy zwykle zapewniają, że nie wiedzą, czemu wykonują te ruchy. Może jest jakieś podobieństwo ruchów do niepokoju mięśniowego, który się wyładowuje w różnych bezcelowych ruchach, i który czasem występuje po wielkich wysiłkach mięśniowych. Krapelin podkreśla, że w stuporze katatonicznym ruchy jako takie bynajmniej nie są utrudnione, gdyż chorzy w osłupieniu niekiedy wykonują bardzo szybkie i silne ruchy. Ale każdy popęd do ruchu natychmiast wywołuje popęd przeciwny, równie silny albo dużo silniejszy, więc nie ma tutaj takiego zahamowania, utrudnienia ruchów, jakie widzimy u chorych w depresji melancholicznej, lecz jest zgaszenie popędu przez popęd przeciwny, czyli „zatamowanie woli”. Jeżeli zatamowanie odpada, ruch jest wykonywany zupełnie gładko. Dziwactwa i stereotypie ruchów wypływają z „zatamowania woli” albo z jej „krzyżowania” i są zjawiskami powstającymi wbrew podstawowemu prawu o oszczędzaniu siły, drogi i czasu.
Bleuler kategorycznie się sprzeciwia prostemu utożsamianiu encefalityczno-parkinsonistycznych objawów z podobnymi objawami katatonicznymi, ponieważ w nagminnym zapaleniu mózgu psychika może nie brać żadnego udziału, w katatonii zaś stanowi taką istotną część w mechanizmie, że często najcięższe zaburzenia mogą być usunięte przejściowo lub na stałe przez jakikolwiek wpływ psychiczny, przez przeniesienie chorego albo odwiedziny rodziny. »Na ogół na wolę — pisze znany autor szwajcarski — pośredni wpływ wywierają zaburzenia postrzegania i myślenia, zaś bezpośredni wpływ wywierają afekty. W katatonii zaś są zaburzenia woli w innym sensie. To, co nazywamy wolą, zdaje się samodzielnie wchodzić na błędne tory. Chorzy nie mogą zrobić tego, co chciałaby zrobić świadoma część ich jaźni, nie mogą chcieć tego, co uważają za dobre — te akcje nie są automatyczne, ale świadome (i w pewnym sensie są chciane — przez odszczepioną część „woli”). W szczególności wyróżniono tu następujące zaburzenia: hiperkinezę i akinezę, czyny popędowe, automatyzmy, negatywizm, czyny przymusowe«. Jak widzimy, Bleuler o woli pisze w cudzysłowie, jak my, ale to, co dla nas tutaj jest ciekawsze, to psychologiczne ujęcie katatonicznych objawów przez tego autora i jego stanowczy sprzeciw przeciwko ich ujmowaniu neurologicznemu.
Najdalej idącym przedstawicielem neurologicznego i topograficznego poglądu na zespół katatoniczny jest znowu Kleist , który twierdzi, że uszkodzenie wypukłości mózgu czołowego powoduje „brak napędu”, zaś zniszczenie mózgu czołowego oczodołowego doprowadza do zmian charakterologicznych i afektywnych, przy czym jednak, jak zawsze, zastrzega się, że zarówno w zjawiskach statycznych i psychomotorycznych, jak afektywnych i charakterologicznych oprócz mózgu czołowego względnie oczodołowego istotny udział bierze także pień mózgowy. Czołowe zaburzenie braku napędu występuje u rannych z uszkodzeniem czołowym w 1/3 przypadków (według Feuchtwangera „spowolnienie i apatia” w 38% przypadków czołowych) i przejawia się w trzech kierunkach: jako brak napędu do mówienia (agramatyzm, czyli styl telegraficzny), brak napędu do ruchu (apraksja kolejności działania) i wreszcie jako brak napędu do myślenia (alogiczne zaburzenie myśli). Brak napędu, czyli czołowy brak zainteresowania powoduje ubytki w ruchach osobników z uszkodzeniem mózgu czołowego i »w wysokim stopniu do tych ubytków podobne psychomotoryczne akinezy umysłowo chorych są zjawiskami swoistymi i psychologicznie nie dającymi się już do niczego sprowadzić«. Brak napędu wykazuje pewne kliniczne podobieństwo do apraksji inerwacyjnej. U rannych czołowych występuje oddawanie moczu i kału pod siebie, jak w stuporach umysłowo chorych wskutek braku napędu. Chorzy nie mówią, zdają się nie myśleć, nie przejawiają żadnych pragnień i żadnego współdźwięczenia — zanik samorzutności. Zaburzenia te występują przy dwustronnych uszkodzeniach czołowych.
U umysłowo chorych ze słabym napędem opisał Kleist „czołową psychomotoryczną apraksję względnie afazję”: chorzy wykazują ubóstwo ruchów i swoiste ich utrudnienie, głos jest cichy, bezbarwny, ochrypły. Podmiotowo mają ci chorzy wzmożone uczucie wysiłku, a także słabość inerwacji, spóźnione rozpoczynanie i spowolnione wykonywanie ruchów, niedokładność ich wykonania, brak napięcia. Ale u rannych z uszkodzeniem czołowego mózgu występuje w stosunku do utrudnienia ruchów prosty brak napędu co do częstości i stopnia daleko silniej aniżeli u psychicznie chorych. Wreszcie utrudnienie ruchów u rannych ze słabym napędem nie wykazuje skłonności do woskowatej giętkości innych mięśni niż te, które są niezbędne do wysiłku ruchowego, zwłaszcza giętkości antagonistów.
Spór, czy zaburzenie napędu jest zaburzeniem „woli”, czy też działa dopiero „między wolą a ruchem”, jest już dzisiaj — zdaniem Kleista — przesądzony. Przy czołowej niedomodze napędu „wola” chorego jest o tyle w porządku, że motywy „woli” są czynne, chory wybiera sobie i stawia przed sobą cel, do którego dąży „wola”, rozstrzyga i postanawia. Dopiero to, co dalej następuje, przebieg napędu z podmiotowymi uczuciami siły i wysiłku, jest obniżone co do stopnia i co do działania, możemy to albo zaliczać do „woli” jeszcze (Krapelin), albo umieszczać „między wolą a ruchem” (Wernicke).
Kleist opisuje „czołową apraksję kolejności działania” w następujący sposób: »Podczas gdy apraksja z braku napędu jest utrudnieniem pojedynczego działania, widziałem niekiedy u rannych z uszkodzeniem czołowym także taką postać uszkodzonej zdolności działania, którą opisałem u umysłowo chorych, przejawiających zaburzenia psychoruchowe, i która podobna jest do apraksji ideowej: złożone działanie nie jest doprowadzane do końca albo zostaje załatwione w sposób skrócony i tylko w grubszych zarysach. Apraksja ideowa Liepmanna z jej zamianami w aktach częściowych jest ściśle mówiąc parapraksją kolejności działania, pochodzenia czuciowego. Czołowa apraksja kolejności działania lokalizuje się ku przodowi od pola napędu 9, więc w polach 4 i 10 Brodmana. Wzory, zestawiające ruchy poszczególne w jedną kolejność działania, założone są w mózgu czołowym i tworzą odpowiednik w stosunku do zbudowanych z materiału kinestetycznego i wzrokowego wzorów działania płatów ciemieniowego i potylicznego, które dotąd wyłącznie były wykazywane. Engramy kolejności działania, założone w tylnych, czuciowych odcinkach mózgu, działają bardziej jako regulatory przebiegu kolejności działania; stąd ich niedomoga powoduje parapraksję, zamieszanie w częściowych aktach kolejności działania. Natomiast czołowe engramy kolejności działania są właściwym i bezpośrednim podłożem i kierownictwem działania. Czuciowa istota tych apraksji przejawia się w parapraktycznych i amnestycznych błędach, które odpowiadają parafazjom i wyrazowej amnezji afazji czuciowej«.
Jak widzimy, Kleist jest przedstawicielem dawniejszych poglądów na ogniskową lokalizację złożonych procesów mowy, które odrzucał już Monakow i Head, a z nowszych autorów vanf oerkom, Bourn an, Grunbaum i Goldstein, którzy twierdzą, że istnieje afazja ruchowa, będąca wyrazem ogólnej, czołowej niedomogi myślenia, »jednolitej, ważnej czynności umysłowej, dzięki której człowiek zdrowy ujmuje swoje wrażenia rzeczowo i analitycznie, niezależnie od chwilowej konstelacji afektywnej i popędowej, i może z tych wrażeń tworzyć wyobrażenia i pojęcia« (van Woerkom). Head nie posuwa się ta kdaleko i nie mówi o ogólnej funkcji symbolicznej, ale mówi, że przy jednakowej lokalizacji obraz stanu zmienia się z biegiem czasu na drodze rozwoju i procesu wstecznego, niszczącego funkcje, od tego, co jest złożone, do tego, co jest proste i pierwotne, i że istnieją różne symboliczne funkcje, zależne od lokalizacji, skąd wypływają zespoły objawów afazji wyrazowej, nominalnej, syntaktycznej i semantycznej. Każda z tych postaci stanowi odrębną „frakcję” krańcowo złożonego przebiegu psychicznego, związanego z mową, czytaniem, pisaniem itd., i regresją tych przebiegów według praw Jacksona.
Kleist niekiedy nawet mówi, że sprawność ruchowa i różne postacie zaburzeń motorycznych wykazują stopniowanie w swej budowie, ale każdy z tych stopni lokalizuje zaraz w odpowiednim polu architektonicznym. Tak więc poszczególne inerwacje są zależne od pola 4 i 6 Brodmanna. Najniższy stopień czynnościowy przedstawiają inerwacje skoordynowane, czuciowe, przeważnie w zwoju środkowym tylnym (porażenia i ataksje), następnym stopniem jest syntetyczno-analityczna ich nadbudowa (apraksja kinetyczna członków, pole b). Na trzecim stopniu stoi ruchowość pod kierownictwem kinestetycznym engramów (apraksja ideokinetyczna, pole 40 i 39). Następnie idzie tworzenie się czasowych szeregów działania: apraksja ideowa — płat ciemieniowy z gyrus angularis, w którym mieści się również najniższy szczebel, w miejscu, w którym wzrokowo-przestrzenne wrażenia i ślady pamięciowe wiążą się z kinestetycznymi engramami i umożliwiają częściom ruchowym urobienie tworów, ukształtowanych przestrzennie według planu wzrokowego (apraksja konstruktywna: składanie, budowanie, rysowanie itd.).
Myśl, że afazja czuciowa jest specjalną postacią agnozji, mianowicie agnozją symbolów wyrazowych mowy, a nie przedmiotów, i że afazja ruchowa jest specjalną postacią apraksji, mianowicie apraksją ruchów mówienia, była wypowiadana już dawno przez autorów francuskich i niemieckich. Ale pomimo tego pokrewieństwa w klinice zazwyczaj widzimy występowanie afazji raczej bez innych agnozji lub apraksji, i odwrotnie, agnozje i apraksje przedmiotowe występują może częściej bez afazji niż z nimi.
Przejdźmy teraz do omówienia pokrótce tego działu neurologii, który w dużo wyższym stopniu niż wszystkie powyższe badania zdawał się obiecywać w przyszłości wyjaśnienie patogenezy zespołów katatonicznych. Mamy tu na myśli zestawienie zespołów schizofreniczno-katatonicznych z podobnymi do nich zespołami neurologicznymi, które spotykamy w nagminnym śpiączkowym zapaleniu mózgu. W przedstawieniu tego zagadnienia oprzemy się w całości na poglądach jednego z najlepszych w Europie znawców tego przedmiotu, Stefana K. Pieńkowskiego . Autor ten, na podstawie szczegółowej analizy 150 przypadków własnych z epidemii 1918—1922 i należytego uwzględnienia bogatej literatury przedmiotu, dzieli przebieg nagminnego zapalenia mózgu na następujące okresy:
I. Okres zwiastunów, fizycznych lub psychicznych, występujący stosunkowo dość rzadko, jeszcze przed gorączką, trwa zwykle krótko, kilka godzin lub dni, nie daje się należycie wyróżnić od okresu ostrego. Znajdujemy tu bezsenność i zachowanie się o cechach hipomaniakalnych (uczucie wzmożonego dopływu myśli, potrzeba ciągłego zajmowania się, lekka euforia, wzmożone samopoczucie, skłonność do mędrkowania, brak poczucia choroby, nierzadko objawy nieżytowe ze strony spojówek nosa i gardła) albo rzadziej — stan rzekomo schizofreniczny (pobudzenie ruchowe nosi cechy stereotypowości, jak powtarzanie słów, liczenie przedmiotów, zachowanie się dziwaczne, upór może przypominać negatywizm). U dorosłych uczucie rozbicia i bezsenność łączyć się może z drażliwością, rozdrażnieniem, pewnym przygnębieniem, uczuciem niepokoju wewnętrznego o cechach neurastenicznych. Z rzadka stany te mogą być podobne do rzekomo porażennych.
II. Okres właściwy ostry charakteryzuje się a) fazą wstępną, która trwa zwykle krótko, od 1 do 7 dni, czasem jej nie ma. Fazie tej główne piętno nadaje bezsenność, gorączka, bóle, niepokój, zmienione samopoczucie, zaburzenia psychiczne; b) faza właściwego ostrego okresu choroby, którego głównymi cechami charakterystycznymi są: zaburzenia czuwania i snu, zaburzenia psychiczne, ruchowe, oczne; kończy się ten okres bądź śmiercią, bądź wyzdrowieniem, bądź też, co bywa najczęściej, przechodzi w różny sposób, powolny lub nagły, w okres następny.
III. Okres przejściowy, trwający zwykle długo, od kilku miesięcy do kilku lat, rzadziej tygodni, którego cechami głównymi są również: zaburzenia snu i czuwania, zwykle jako bezsenność, zaburzenia ruchowe o znacznym nasileniu, zaburzenia psychiczne i inne. Stopniowo okres ten przechodzi w okres dalszy.
IV. Okres przewlekły, wiodący do utrwalenia się typów zejściowych, zwykle hipertonicznych (parkinsonizm), z bardzo częstymi zaostrzeniami i zwolnieniami i z charakterystycznymi zaburzeniami psychicznymi.
We właściwym ostrym okresie choroby dwa zasadnicze patologiczne stany psychiki współzawodniczą ze sobą niejako o pierwszeństwo. Pierwszy z nich objawia się zewnętrznie, jak gdyby wskutek wzmożonej czynności pewnej części psychiki chorego, silnym uruchomieniem wrażeń zmysłowych, które wypełniają niejako całą treść psychiki, pozbawione są ściślejszej kontroli ze strony świadomości, pochłaniają całą niemal energię psychiczną chorego, uniezależniając chorego od rzeczywistości, odrywają go od niej, nie pozbawiając go jednak możności nawiązania kontaktu ze światem zewnętrznym. Powstają złudzenia, omamy, urojenia, z obrazami przesuwającymi się bezustannie w psychice. Cały szereg przejawów ruchowych, jak mówienie, gestykulowanie, ruchy, a nawet całe zachowanie się chorego zależą od zmienionego stanu psychiki, który nazywamy bredzeniem (delirium). Stoi on zapewne w ścisłej łączności z ogólnym stanem toksyczno-zakaźnym ustroju, na co wskazuje jego występowanie przy różnorodnych ostrych chorobach zakaźnych, jako też obecność w tym okresie choroby odczynu ze strony opon mózgowych i zmian w płynie mózgowo-rdzeniowym (limfocytoza, wzmożona ilość białka, globulin, cukru itd.).
Drugi stan imponuje zewnętrznie w pełnej swej postaci jako „o drętwienie” (stupor). Pozornie stanowi on przeciwieństwo pierwszego stanu, ze względu na ubóstwo czynnych wrażeń zmysłowych, jakby wyjałowienie z nich psychiki; przesunięcie progu pobudliwości względem podniet zmysłowych — ze względu na utrudnioną zamianę procesów psychicznych na ruchowe, na brak usiłowania, rodzaj hipobulii, z bezwładnością psychiczną, patologicznie wzmożoną równowagą uczuciową, doprowadzoną do absurdu, zamykającą chorego w pancerz niedostępny od wewnątrz i nie dający się przeniknąć od zewnątrz. Stan ten występuje w bardzo różnym stopniu, zaczynając od lekkiego torporu psychicznego, kończąc na zupełnym stuporze z akinezą, mutacyzmem, nieprzyjmowaniem pokarmów, brakiem wszelkich oddziaływań na podniety zewnętrzne i wszelkich przejawów życia wewnętrznego. Pieńkowski sądzi, że stan ten stanowi »istotną cechę nagminnego śpiączkowego zapalenia mózgu, nadając całej chorobie piętno charakterystyczne«. Szereg faktów zdaje się świadczyć o tym, że nie jest to stan, który by można ujmować jako przeciwieństwo stanu bredzenia. Oba te stany mogą występować jednocześnie lub niezależnie od siebie. Nie da się stwierdzić, by przewaga jednego z nich pociągała jako skutek mniejsze nasilenie drugiego. Oczywiście, stan odrętwienia (stuporu), opanowując obraz kliniczny, uniemożliwia przejawienie się stanu bredzenia; dzieje się to jednak tylko przy silnie zaznaczonym odrętwieniu. W każdym razie jakiejś odwrotnej proporcjonalności między tymi stanami nie ma. Dużo przemawia za tym, że i samo powstawanie stanów odrętwienia w śpiączce nagminnej odbywa się inaczej, odrębnie od powstawania stanów bredzenia. Nazywając stany bredzenia, niezupełnie słusznie, czynnością nadmierną, hiperfunkcją, nie mamy dostatecznych dowodów, by stany odrętwienia przeciwstawiać im jako czynność niedostateczną, hipofunkcję.