Podkorowa regulacja aktywności korowo-psychicznej jest zjawiskiem jedynym w swoim rodzaju. Przyzwyczailiśmy się twierdzić — i słusznie — że czynności nerwowe nadrzędne regulują działalność czynności nerwowych podrzędnych, i w razie potrzeby hamują je. W tej ogólnej zasadzie, dającej się dobrze umotywować, regulacja i hamowanie aktywności korowo-psychicznej przez mechanizmy podkorowe stanowi rażący wyłom, gdyż instancja zwykle regulowana staje się teraz instancją regulującą.
Siły, czynne w obu tych regulacjach, mają niewątpliwie charakter zupełnie odmienny. Przypominaliśmy już niejednokrotnie, że kora mózgowa noworodka jest zasadniczo niepobudliwa i nieczynna, więc wcale nie hamuje czynności pięter nerwowych niższych. Jeżeli z czasem występuje regulacja i hamowanie, to kora zawdzięcza te czynności swoje tylko swoim mnemiczno-energetycznym, osobniczym nabytkom, swemu charakterowi akumulatora energii nerwowej; dopóki ten akumulator jest nie naładowany, noworodek śpi ciągle, dopóki jakieś bodźce obwodowe, ustrojowe lub zewnętrzne, nie obudzą wyraźnego uczucia przykrości. Zupełnie inaczej rzecz się przedstawia z regulacją i hamowaniem kory przez mechanizmy podkorowe. Wprawdzie i tutaj zahamowanie aktywności korowej może nastąpić przez monotonne działanie bodźców zewnętrznych (Pawłow), ale zwykle zahamowanie to następuje wskutek chemicznego działania produktów rozpadu (kenotoksyn) na podkorowe mechanizmy snu, które ze swej strony wywierają działanie hamujące na korę mózgową. Działanie to nie ma żadnego charakteru wybiórczego, jest działaniem globalnym, którego biologicznym celem są zadania ustrojowe, mianowicie restytucja wydatkowanej przez korę mózgową (w fazie jej aktywności) energii nerwowej własnej i zwiększenie przez to pobudliwości jej tkanki. A ponieważ wszystkie ośrodki snu są rozmieszczone podkorowo, wzdłuż pnia mózgowego, zaś gromadzenie się energii, coraz bardziej wzrastającej w cyklu życiowym, przede wszystkim odbywa się na poziomie kory, więc proces zmagania się sił, działających nasennie, z siłami działającymi w aktywności psychicznej, jest fizjologicznie nie tylko grą przewagi układu przywspółczulnego lub współczuł mego ale także zmaganiem się dynamizmów podkorowych z dynamizmami korowymi, oscylacją sił według zasady „wszystko albo nic”. W tych warunkach zdaje się być rzeczą zrozumiałą, że zmniejszenie hamowania dynamizmów korowych przez ośrodki ¡snu już wystarcza, aby te wyzwolone dynamizmy korowe zaczęły działać samorzutnie i prawidłowo. Naprzemienność stanów snu i czuwania jest domeną panowania mechanizmów podkorowych nad korowymi, pomimo ewolucyjnej i hierarchicznej wyższości tych ostatnich. Albo raczej jest to panowanie potrzeb ustrojowych nad potrzebami nadbudowy psychicznej; wiadome jest, że bez odżywiania się człowiek może żyć dłużej niż bez snu.
Okres przygotowawczy poprzedzający zaśnięcie, a także prawdopodobnie i okres przygotowawczy poprzedzający obudzenie się ze snu może trwać w niektórych przypadkach względnie dość długo. Ale samo zaśnięcie i samo obudzenie się ze snu trwa w warunkach normalnych mgnienie oka, jak gdyby było wywoływane przez jakieś przełączenie prądu elektrycznego. Jednakże w niektórych przypadkach ten czas budzenia się albo zasypiania wydłuża się, i wtedy zaczynają występować zjawiska, które już całkowicie wykraczają poza zasadę „wszystko albo nic”, ponieważ obok objawów negatywnych, ubytkowych, występują objawy mające charakter objawów pozytywnych. Nie mówimy tutaj o wydłużaniu się okresu przygotowawczego przed zaśnięciem, tj. o długotrwałej, niekiedy godzinami trwającej niemożności zaśnięcia (chociaż pragniemy zasnąć), np. z powodu jakiejś natrętnej pracy świadomej albo z powodu wzruszenia. Nie mówimy tu również o długotrwałej obronie przeciwko chęci zaśnięcia w przypadkach, gdy postanawiamy celowo dokończyć jakąś pracę terminową. W obu tych przypadkach mamy do czynienia z walką dwóch sił: chęci zaśnięcia z jednej strony, i sił przeszkadzających zaśnięciu z drugiej; w obu tych przypadkach działa jeszcze wciąż zasada „wszystko albo nic”, ponieważ działa aktywność świadoma, zgodnie z naszym najsilniejszym pragnieniem albo wbrew naszemu pragnieniu.
Musimy teraz rozejrzeć się w tych przypadkach, w których zasada „wszystko albo nic” zostaje przełamana, w których nie można mówić o „nic”, ponieważ owszem istnieje pewna aktywność psychiczna, ale nie można także mówić o „wszystkim”, ponieważ aktywność psychiczna nie jest pełna, jest jakaś fragmentaryczna, częściowa, powiedzmy z góry: ma charakter pierwotnej, prelogicznej aktywności intrapsychicznej. Aktywność psychiczna jest tutaj rzeczywiście tylko częściowa dlatego, że w mniejszym lub większym stopniu zanika czynność czołowo-logiczna (objaw negatywny), która z reguły hamuje dynamizmy podrzędne, i której niedomoga wyzwala aktywność tych podrzędnych dynamizmów prelogicznych (objaw pozytywny). Ta częściowa aktywność psychiczna jest dość zrozumiała dla psychiatry, który jest przyzwyczajony widzieć w klinice, że różne szkodliwości uszkadzają zawsze najwcześniej dynamizmy psychiczne ewolucyjnie i hierarchicznie najwyższe, filo- i ontogenetycznie najmłodsze i najmniej odporne; jest natomiast mniej zrozumiała dla neurologa, który, jak wiadomo, często widuje schorzenia neurologiczne, które atakują właśnie filo- i ontogenetycznie starsze części układu nerwowego, pozostawiając młodsze w stanie nieuszkodzonym. Istnieje tu pewna zasadnicza różnica pomiędzy neurologicznymi, ściśle zlokalizowanymi zaburzeniami czynności w lukach odruchowych, a zaburzeniami psychicznymi, które wykazują lokalizację mnemiczno-chronogenną, natomiast w przestrzeni dają się zlokalizować tylko topogennie, w wielkich autonomicznych narządach korowych (dwóch pozaczołowych i jednym czołowym), których globalne dynamizmy są odpowiednikiem sternictwa psychicznego i sternictwa zachowania się człowieka w wieku dziecięcym lub dojrzałym. Te rozbieżne poglądy neurologa i psychiatry na czynności układu nerwowego nie powinny budzić sporów, gdyż oba są również dobrze uzasadnione, z zastrzeżeniem, że jeden dobrze tłumaczy zaburzenia wyłącznie cielesne, zaś drugi tylko psycho-fizjologiczne.
Tutaj jednak powstaje pewna trudność, jeżeli chcemy nieco ściślej umotywować jacksonowską zasadę dyssolucji, rozpoczynającej się zawsze od najmniej zorganizowanych i najmniej odpornych mechanizmów, tj. ewolucyjnie najwyższych, i postępującej stopniowo coraz głębiej. Trudność ta polega na tym, że obrazy kliniczne doskonale zgadzają się — jak wkrótce zobaczymy — z powyższą zasadą tylko dopóty, dopóki mówimy wyłącznie o niedomodze dynamizmów czołowo-logicznych i o wyzwoleniu dynamizmów prelogicznych. Ale te obrazy kliniczne bardzo często — a wiele z nich nawet z reguły — wykazują jeszcze objawy chorobowe, dotyczące bynajmniej nie dynamizmów psychicznych najwyższych, ale przeciwnie hierarchicznie i ewolucyjnie najniższych, mianowicie postrzegania zmysłowego, które rozwija się już w okresie odruchowości warunkowej, a więc w okresie najniższej aktywności korowo-psychicznej. W psychotycznych zaburzeniach postrzegania z łatwością znajdujemy obie kategorie zaburzeń psychicznych; ujemną — pod postacią ubytków postrzegania, niemożności prawidłowego postrzegania rzeczywistości zmysłowej, i dodatnią — pod postacią zafałszowania tej rzeczywistości elementami mnemicznymi, wyobrażeniowymi, które jednak chory uważa za rzeczywistość zmysłową. Jednym słowem, wchodzimy tutaj w wielką dziedzinę złudzeń zmysłowych, które budziły i budzą do dnia dzisiejszego jak najżywsze zainteresowanie psychiatrów, i które odgrywają tak wybitną rolę w symptomatologii psychoz, że wymagają tu nieco bliższego omówienia.
Pomijając autorów, którzy omawiają złudzenia zmysłowe wyłącznie tylko z ich strony psychologicznej, musimy stwierdzić, że do dzisiejszego dnia trwa spór pomiędzy autorami, którzy sprawę omamów ujmują topograficznie, jak np. G. Morsier, i innymi, którzy twierdzą, że halucynacja »nie podlega prawom anatomicznym, tak jak porażenie połowicze lub zespół Brown-Sequarda (R. Mourgue)«.
Morsier — jak wielu innych autorów — uważa omamy za przejaw procesu mózgowego o różnym nasileniu, albo eksperymentalnego podrażnienia odpowiednich części kory mózgowej, położonych dokoła pól projekcyjnych odpowiednich dróg czuciowych, i dlatego zaleca takie ich badanie, jak wszystkich innych mózgowych objawów lokalnych. Szczególne znaczenie przypisuje Morsier skrzyżowaniu potyliczno-skroniowo-ciemieniowemu. Dąży do ustalenia „topograficznego zespołu halucynacji”, który by pozwalał na ścisłe określenia porażenia w tej lub innej drodze czuciowej (zwłaszcza wzrokowej). Wszystkie halucynacje są według niego przejawem najlżejszego porażenia odpowiednich funkcji mózgowych. Węchowe halucynacje, prawie zawsze przykre, wskazują na porażenie cuneus, przy czym nigdy tu nie ma upośledzenia węchu. Korowy ośrodek dróg smakowych mieści się w operculum Rolandi, zajęcie jego daje dwustronne upośledzenie smaku, wybitniejsze po stronie przeciwległej — lewa półkula przeważa w zmyśle smaku. Halucynacje smakowe najczęściej występują w przypadkach guzów mózgu. Pierwotny ośrodek wzroku mieści się w pulvinar wzgórz wzrokowych, jego porażenie może dawać halucynacje wzrokowe, diencefaliczne, niczym nie różniące się od halucynacji przy porażeniu płata potylicznego. Drogi od kory do ciał kolankowatych zewnętrznych regulują, hamują podrażnienia wzrokowe, napływające tutaj z obwodu. Eksperymentalnie drażnienie pól potylicznych 17, 18, 19 (Brodmanna) daje i proste fotopsje, i najbardziej złożone omamy, podobnie haszysz i meskalina. Ustalono ścisły związek między zaburzeniami widzenia i osobniczymi rodzajami halucynacji, np. widzeniu makro- lub mikroptycznemu, albo chromatoptycznemu odpowiadają omamy makro- lub mikroptyczne, albo chromatoptyczne. Podobnie jest przy wrażeniach przemieszczenia w przestrzeni, zniekształceniach, spłaszczeniach przedmiotów, ze złożoną deformacją przedmiotów albo ich szybkim następowaniem jeden za drugim, a także w połowiczych halucynacjach w ślepej połowie pola widzenia. Jeżeli omam zajmuje centralne pole widzenia, to daje wrażenie widzenia rzeczy realnych. Halucynacje mogą mieć charakter obrazów kinematograficznych, mających dwa wymiary i jakby rzutowanych na ekran, albo mają trzy wymiary i są wtedy uważane za rzeczywistość. Od omamów należy odróżniać niektóre fizjologiczne zjawiska widzenia podmiotowego, jak wyobrażenia entoptyczne i ejdetyczne, halucynacje ludzi zasypiających, wyobrażenia ślimaczo-wzrokowe (nagły szum w chwili zasypiania wywołuje szereg fotopsyj). Wpływ aparatu przedsionkowego na powstawanie omamów wzrokowych został stwierdzony przez eksperymentalne podrażnienia labiryntu i spostrzeżenia kliniczne. Aura wzrokowa w padaczce swoistej jest nierzadka, zwykle jako fotopsja i morfopsja. Halucynacje wzrokowe u starców, którzy odnoszą się do nich krytycznie, zależą od nierozpoznanych porażeń kory wzrokowej, a nie od zajęcia oczu. Znane są omamy wzrokowe w wielu infekcjach, bez zamroczenia świadomości, przy encephalitis epidemica itd. Szereg środków toksycznych wywołuje omamy wzrokowe: haszysz, meskalina — santonina i digitalis (ksantopsja) — atropina, chloral, insulina i inne. W przewlekłych psychozach halucynacyjnych i w schizofrenii omamy wzrokowe są rzadkie w izolowanej postaci i niczym się nie różnią od powyższych postaci. Bardzo często i w tych przypadkach omamom wzrokowym towarzyszą objawy przedsionkowe. Patogeneza omamów wzrokowych w tych psychozach jest ta sama, co patogeneza innych rodzajów omamów wzrokowych.
Zupełnie innym rodzajem są tzw. „monokularne omamy”, zależące od porażenia nerwu wzrokowego w jego części retrobulbarnej, wypływają one z pozytywnej skotomy postaci owalnej, zajmującej pole centralne; nie występują nigdy w ciemności lub przy zamkniętych oczach, ruszają się przy ruchach gałek, i przy fiksacji są nieruchome. Najczęściej zdarzają się w delirium tremens, rzadziej w sclerosis multiplex. Czyli istnieją dwa typy omamów wzrokowych: jeden zależny od porażenia ośrodkowych dróg wzrokowych od pulvinar thal. opt. do potylicznej i ciemieniowo-potylicznej kory, zaś drugi zależy od porażenia retrobulbarnej części nerwu wzrokowego.
Uczucie zawrotu głowy, czyli halucynacje stato-kinetyczne, występujące w porażeniu obwodowym aparatu przedsionkowego, nie różnią się niczym od korowych. Jednakże w korowych lub podkorowych porażeniach dróg przedsionkowych kołowe zawroty głowy bywają bardziej złożone, występuje wrażenie ruchu w kilku płaszczyznach równocześnie lub kolejno, wrażenie szybkiego odrzucenia na bok, podjęcia do góry itp., przy czym nie ma mdłości, albo są tylko bardzo słabe. W jednym przypadku autora, potwierdzonym operacyjnie, były kołujące zawroty głowy ośrodkowego pochodzenia, halucynacje wzrokowe dotyczące niedawnej przeszłości i prawdziwa agorafobia, także zależąca od ogniska w płacie ciemieniowym i będąca najsłabszym zaburzeniem regulacji wzrokowo-przedsionkowej. Korowe zawroty głowy i omamy przedsionkowe często się zdarzają w przewlekłych psychozach halucynacyjnych i w schizofrenii. Uszkodzenia dróg przedsionkowych, kończących się w płacie czołowym, mogą wywoływać ruchy przymusowe.
Podrażnienie ośrodków różnych narządów, znajdujących się w tylnym zwoju centralnym, daje wrażenie ze strony różnych narządów wewnętrznych: mdłości, kolki, palpitacje serca itd. Według Penfielda pewne podrażnienia w okolicy FA i TA dają wrażenie ruchu kończyn, które pozostają nieruchome; inne podrażnienia FA i okolicy prefrontalnej doprowadzają do pragnienia poruszania kończyną, ale chory może przeciwdziałać temu pragnieniu. Te fakty są fizjologiczną podstawą opętania i automatyzmu ruchowego, tak często spostrzeganego w chronicznych psychozach halucynacyjnych.
U chorych ze zranionym płatem ciemieniowym eksperymentalnie otrzymywano zaburzenia schematu ciała, halucynacje czuciowe (parestezje i cenestopatie), czasem utratę możności odróżnienia prawej połowy ciała od lewej. W zaburzeniach schematu ciała w obu jego połowach występuje uczucie depersonalizacji. Zaburzenia schematu ciała wiążą się ściśle ze zjawiskami apraksji ideowej, co dowodzi, że porażenie tylnej okolicy ciemieniowej daje czynnościowe zaburzenie dwojakiego rodzaju: czuciowe i ruchowe, a ponieważ ta okolica wiąże się także z funkcjami wzrokowymi i przedsionkowymi, więc jej znaczenie dla prawidłowego funkcjonowania mózgu jest wielkie. Istnienie takiego skrzyżowania wzrokowo-czuciowego tłumaczy możność powstawania złudzeniowego widzenia swego sobowtóra, któremu towarzyszy autoskopia: chory czuje bóle w swoim sobowtórze i równocześnie widzi go. Wielu autorów wykazało, że objawy depersonalizacji w organicznych porażeniach mózgu są zupełnie identyczne z objawami depersonalizacji w chronicznej hipochondrycznej gorączce. Schemat ciała może być także zaburzony i w ogniskach we wzgórzu wzrokowym, czyli sfera czuciowości, tak samo jak wzrokowo przedsionkowa, ma dwa swoje bieguny: diencefaliczny i korowy; porażenie każdego z nich, albo dróg, które je wiążą, może wywołać omamy także w zakażeniach, najczęściej w encephalitis epid. lub chronica i w zatruciach, zwłaszcza kokainą. Okazało się przy tym, że w różnych halucynacjach czuciowości obniżona jest czuciowość bólowa i dotykowa, podobnie jak obniżona jest wrażliwość widzenia w omamach wzrokowych, i to obniżenie normalnej funkcji jest warunkiem powstawania halucynacji.
Podrażnienie ślimaka i narządu Cortiego wywołuje wrażenie szumu (akufeny), także u głuchych po chirurgicznej resekcji nerwu przedsionkowego. Szumy te są zawsze lokalizowane w uchu, nie są rzutowane na zewnątrz. Przez drażnienie kory skroniowej elektrycznością w okolicy pola 22. można otrzymać szum, rzadziej głosy lub wyraźnie słyszane słowa. W warunkach normalnych okolica skroniowa wywiera wpływ hamujący na percepcję słuchową, czym się właśnie tłumaczy prawdziwa hiperakuzja w porażeniu płatów skroniowych, zwłaszcza urazowym. Morsier odróżnia: entopiczne szumy — z labiryntu i dróg słuchowych — podczas ruchów szczęk i połykania, naczyniowe szumy — synchroniczne z tętnieniem, 2) akufeny — szum wiatru, morza itd. — z labiryntu lub w zajęciu dróg słuchowych, także pnia mózgowego, 3) omamy słuchowe są odczuwane jako zewnątrzpochodne, np. muzyka; towarzyszą im zawsze 4) halucynacje wyrazowe, które są przejawem porażenia funkcji mowy, i którym zawsze towarzyszy czynność aparatu artykulacyjno-fonacyjnego, mianowicie ruchy języka, szczęk, szyi, podczas halucynacji wyrazowych, tj. sylab, wyrazów czasem bez sensu i do nieskończoności powtarzanych, zdania (często bez sensu), mowy, całe historie. Omamy słuchowe często przybierają postać echa^ które powtarza myśli chorego. Palilalia i palilaliczne halucynacje bardzo wyraźnie wykazują związki omamów wyrazowych z zaburzeniami mowy. Według Morsier są dane do przypuszczenia, że halucynacje mowy, dotyczące bardzo niedawnej przeszłości, zależą od zajęcia wewnętrznej powierzchni piata skroniowego, zaś dotyczące przeszłości z dnia poprzedniego — od porażenia płata ciemieniowego. Zdarzają się jako aura epileptyczna, w porażeniu postępującym, alkoholizmie, różnych infekcjach (także w encephalitis epid.), w złośliwej anemii, we wzmożonym ucisku śródczaszkowym, w przewlekłych psychozach halucynacyjnych i w schizofrenii.